29 Ene Una investigación identifica un posible interruptor molecular para la regeneración de la mielina en Esclerosis Múltiple
En el estudio, al eliminar la molécula PAR1 en modelos de ratones con daño en la mielina ésta se regeneró.
La Clínica Mayo de Estados Unidos, a raíz de una investigación financiada por la National MS Society, identifica un posible interruptor molecular que permitiría reparar el daño neurológico en enfermedades como la Esclerosis Múltiple.
Se trataría de eliminar el receptor activado por proteasa 1 (PAR1). Los investigadores han observado en modelo animal que cuando esto ocurre el cuerpo activa la regeneración de mielina, la sustancia que recubre los nervios. La investigación se encuentra en fase inicial y si más estudios confirman este avance se podría proponer su test en personas con EM.
PAR1 es una molécula que se activa por la proteína sanguínea trombina. Han sido encontrados altos niveles de trombina en áreas de daño en la mielina, que es el resultado de los ataques inmunitarios en Esclerosis Múltiple. La trombina parece activar la PAR1 en áreas de daño en la mielina, impidiendo así su reparación.
En el estudio, al eliminar la PAR1 en modelos de ratones con daño en la mielina ésta se regeneró. Además, añadiendo un inhibidor de PAR1 aprobado por la FDA (U.S. Food and Drug Administration, agencia del Gobierno de Estados Unidos responsable de la regulación de medicamentos) a las células en el laboratorio también se aumentó la reparación de la mielina.
El siguiente paso es probar el inhibidor en modelos de Esclerosis Múltiple para añadir evidencia que sería necesaria para evaluarlo en personas con EM.
El equipo de la investigación está liderado por el Dr. Isobel Scarisbrick, quien ha explicado que estos resultados “sientan las bases para el desarrollo de nuevas estrategias clínicas relevantes de regeneración de la mielina” pero que “es importante decir que todavía no tenemos y no estamos recomendando a los pacientes que tomen este inhibidor en este momento”, porque “no se ha usado el fármaco en animales todavía y no está listo para ser introducido en pacientes para la regeneración de la mielina”. De momento solo se está “utilizando en sistemas de cultivo celulares”.